jueves, 19 de diciembre de 2013
martes, 10 de septiembre de 2013
Caso clínico 2: Sepsis stafilococica
Sepsis stafilococica: reporte de caso
Autores:
Pedro San Martín Howard 1,a
Isabel Carolina Tello Rivera 2,b
1 Servicio de Pediatría, Hospital Nacional Dos de Mayo. Lima, Perú.
2 Facultad de Medicina Humana Universidad Ricaldo Palma. Lima, Perú
a Médico Pediatra
b Interno de Medicina
Resumen:
La Septicemia Estafilococica constituye una de las enfermedades infecciosas de mayor gravedad dentro de las provocadas por el estafilococo aureus en el niño; además la posibilidad de generar múltiples complicaciones derivadas de la localización del germen en diversos parénquimas determinan la urgencia de establecer un diagnostico y tratamiento precoz.
Presentamos el caso de un escolar de 12 años 9 meses que viene al servicio de emergencias derivado de la Comunidad Nativa de Miaría. Distrito de Echarati – Quillabamba. Cuzco. Perú por presentar un cuadro de dificultad respiratoria y focos múltiples dermatológicos supurativos en tórax, y miembros superiores e inferiores con confirmación bacteriológica para Stafilococo aureus.
Palabras clave: sepsis, estafilococos, escolar
Introducción:
La sepsis constituye una entidad clínica completa, que se ha definido como el paso continuado de microorganismos a la
sangre a partir de un foco de infección que da origen a metástasis sépticas y manifestaciones clínicas generales
Reporte de caso
Se trata de un escolar, de sexo masculino de 12 años 9 meses, nacido en La Convención. Cuzco el 06/12/2000. Con Grado de instrucción 3º de primaria Domicilio Comunidad Nativa de Miaría.
Distrito de Echarati – Quillabamba. Cuzco. Perú que ingresa a emergencia de nuestro hospital referido del C.S. de Camisea el 12/08/2013, con un tiempo de enfermedad de 8 días por una enfermedad de inicio y curso insidioso y progresivo, caracterizado por dificultad respiratoria progresiva, fiebre y mal estado general
Relato cronológico
Paciente refiere que ocho días antes del ingreso, mientras se encontraba jugando con otros niños en su comunidad sufre una contusión torácica producto del ataque de un animal (patada de una becerra), cursa con dolor localizado en zona afectada (región anterolateral de hemitórax izquierdo) niega solución de continuidad ni hematomas, sus familiares calman el dolor con analgésicos; al día siguiente el paciente se queja de dolor torácico que se incrementa con ell esfuerzo respiratorio además refiere sensación de falta de aire; debido a que vive en un lugar remoto no recibe ninguna atención médica. Un día después se agrega malestar, hiporexia, postración y fiebre. El dolor torácico y la dificultad respiratoria van incrementando progresivamente por lo que sus familiares deciden llevarlo al puesto de salud más cercano a la comunidad. Cuatro días antes de ingreso, paciente persiste en mal estado general, taquipneico y febril por lo que se coordina su traslado al Centro de Salud de Camisea; debido a la exacerbación del distrés respiratorio, persistencia de la fiebre, a que el paciente desaturaba (saturación de O2 < 90 %) e hipotensión refractaria a fluidos es referido a la emergencia al Hospital Nacional Dos de Mayo para atención en la Unidad de Cuidados Intensivos.
El examen clínico de ingreso se caracteriza por PA: 100/50mmHg FC: 110 lat x min. FR: 42 respiraciones x min Saturación de O2: 94% (O2 a 10litros) Temperatura: 39.5ºC, paciente en mal estado general, ojos hundidos, piel seca, llenado capilar < 2seg, aleteo nasal, politirajes, murmullo vesicular disminuido en ambas bases, crepitantes bilaterales en ambas bases pulmonares y sibilantes a predominio de 2/3 inferiores de ambos hemitórax. Edema inflamatorio en región lateral de hemitórax izquierdo con zona indurada de aproximadamente 15 cm de diámetro y consistencia blanda, móvil no fija a planos profundos muy dolorosa.
En miembro superior presenta tumefacción dolorosa del codo izquierdo que limita el rango articular. Así mismo en tobillo izquierdo se observa otra área tumefacta de carácter inflamatorio muy dolorosa que impide la de ambulación
Durante la hospitalización del paciente fue debridado el abceso de pared torácica, drenándose aproximadamente 15 cc de material purulento cuyo cultivo dio positivo para Stafilococo aureus coagulasa positivo. También se debridó absceso de tobillo izquierdo de donde se obtuvo aproximadamente 10 cc de material purulento.
Hasta la actualidad no se objetivado compromiso óseo.
Exámenes de laboratorio
Hemoglobina 7.7 g/dl, hematocrito 22.0%, glóbulos blancos 8.050 por mm3 con 10% abastonados; y además granulaciones tóxicas, plaquetas 53.000 por mm3, proteína C reactiva 326.0 mg/L, Na 142, K 4, Glucosa 138.7 Úrea 52.33 y Creatinina 0.14. El tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) en valores normales (17.5 y 31.3seg respectivamente). Proteínas totales 6.49, Albúmina 2.38 Globulina 4.11. Examen de orina: normal.
Evolución
El paciente llega al hospital en estado crítico y pasa a UCI donde es intubado y puesto en ventilación mecánica e inicia tratamiento con inotrópicos. Al día siguiente del ingreso se objetiva aumento de volumen y cambio de coloración en zona lateral izquierda del tórax y subescapular izquierda, persisten picos febriles. Se le practica una TAC de tórax con contraste donde se halla colección en partes blandas a nivel de axila y parrilla costal izquierda, además de un inflitrado bilateral y broncongrama aéreo con derrame pleural derecho escaso; éste último hallazgo en la ecografía se describe como una efusión pleural de 250cc con componente atelectásico. Asimismo, se realiza una ecografía de partes blandas de la zona descrita donde se encuentra colección tabicada de aproximadamente 2-3cm3. Tres días después del ingreso, se efectúa el destete de ventilación mecánica. El paciente se queja de dolor y limitación funcional en miembro inferior y superior izquierdo a predominio del tobillo y codo izquierdo, se practican ecografías donde se encuentra una colección infra maleolar izquierda con edema e imagen con reacción periostica maleoloperoneo con un volumen 21.5 cc de líquido viscoso. A nivel de cadera izquierda una colección retrotrocantérica de 23.8 cc y en codo izquierdo una colección de 12 cc. Paciente es evaluado por Cirugía Pediátrica que practica Cura Quirúrgica de fasceitis necrotizante en tórax lateral izquierdo donde se halló colección purulenta y tejido necrótico comprometiendo la fascia del serrato mayor izquierdo que se extiende sobre el lado de los redondos por arriba y sobre el lado del oblicuo mayor por debajo. Además se realizó drenaje de abcesos profundos ya descritos. Se practicaron cultivos de secreción de herida y de líquido de drenaje pleural donde se aisló Staphylococcus aureus.
El paciente evoluciona favorablemente, se le mantiene con una amplia cobertura antibiótica desde el ingreso con Meropenem, Vancomicina y Clindamicina. Los picos febriles han disminuido, así como el dolor además hay mayor movilidad de extremidades. Se le solicitaron estudios de control tomográfico y radiográfico. En la TAC de tórax se evidencia una notoria mejoría respecto del ingreso. Las placas de articulaciones comprometidas no evidencias signos de osteomielitis.
Imágenes
Control 24 días de tratamiento
Discusión
Presentamos el caso de un escolar de sexo masculino de 12 años de edad, quien presento un cuadro de Shock séptico secundario a Sepsis estafilocócica con compromiso pulmonar y múltiples focos supurativos dermatológicos de los cuales se aisló el germen causal
El Estafilococo aureus es un Coco gram positivo: 0.5 – 1.5 um de diámetro. Se agrupa parejas o tétradas. Pared de peptidoglucano y acido teicoico. Anaerobio facultativo produce pigmentos (amarillo dorado). Catalasa y coagulasa positivo. No esporulado resistente (condiciones ambientales adversas). Produce enzimas y toxinas. El ser humano es el reservorio natural (MSSA y MRSA). Las personas colonizadas tienen un riesgo aumentado de infecciones. Las complicaciones de la bacteriemia generalmente a punto de partida de piel producen Sepsis, Shock Séptico, con focos metastásicos de infección como abscesos subcutáneos, Endocarditis infecciosa, Infecciones del SNC: Meningitis purulenta, absceso epidural. El presente caso tuvo como punto de partida un traumatismo contuso de pared torácica abscedado a partir del cual se produjo la diseminación hematógena con compromiso pulmonar (neumonía necrotizante) y múltiples focos supurativos en partes blandas.
,
Contribuciones de autoría: Los autores participaron en la concepción de la presentación
viernes, 6 de septiembre de 2013
Caso Clinico 1: Enfermedad Hemorrágica del Recién Nacido
Enfermedad hemorrágica tardía del recién nacido: reporte de caso
Autores:
- Pedro San Martín 1,a
- Emanuel Millones-Sánchez2,3,b
- Giovanni Martínez Salazar 2,b
- Raúl Maurtua Samaniego2,b
- 1 Servicio de Pediatría, Hospital Nacional Dos de Mayo. Lima, Perú.
- 2 Facultad de Medicina Humana “San Fernando”, Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Lima, Perú
- 3 Sociedad Científica San Fernando, Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Lima, Perú
a Médico Pediatra
b Estudiante de Medicina
Autor corresponsal:
Emanuel Millones-Sánchez
ejmillones@gmail.com
Resumen:
La enfermedad hemorrágica del recién nacido (EHRN) es una coagulopatía secundaria al déficit de vitamina K. Existen 3 formas clínicas, precoz, clásica y tardía, siendo esta última de mayor morbimortalidad. Presentamos el caso de un lactante menor de un mes y medio que acude al servicio de emergencias por cuadro convulsivo y tiene como antecedente de parto domiciliario sin aplicación de vitamina K profiláctica, además de lactancia materna exclusiva. Tiempos de protrombina (TP) y tromboplastina (TTPa) estaban aumentados. La resonancia magnética informa área hipodensa a nivel occipito-temporal en el lado izquierdo y evidencia de sangrado en región occipital. Se inicia terapia con vitamina K, evidenciándose mejoría clínica y normalización de TP y TTPa. EHRN tardía es una entidad rara, cuyo pronóstico es pobre debido a su alta mortalidad. La profilaxis con vitamina K al nacimiento es indispensable para prevenir este cuadro, asimismo la difusión del parto institucionalizado practicado por personal debidamente capacitado.
Palabras clave: Sangrado por déficit de vitamina K, recién nacido, hemorragia cerebral (fuente: DeCS BIREME)
Introducción:
La enfermedad hemorrágica del recién nacido (EHRN) es una coagulopatía secundaria al déficit de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K (II, VII, IX y X)1. Se conocen tres formas de esta enfermedad: precoz, clásica y tardía, con un cuadro clínico caracterizado por sangrados de diferente magnitud, que pueden comprometer el estado hemodinámico del lactante. La forma tardía es una entidad rara, pero tiene una alta mortalidad y alta incidencia de secuelas neurológicas en los sobrevivientes.2 Con la administración profiláctica de vitamina K al nacimiento en el parto institucionalizado se ha logrado disminuir en gran medida la incidencia de esta enfermedad, sobre todo la forma clásica.3 Presentamos un caso de un lactante de mes y medio con EHRN tardía, que acude por cuadro convulsivo.
Reporte de caso
Lactante menor masculino de 1 mes y 15 días de vida, que acudió a consulta de emergencia por un cuadro clínico de 3 días de evolución caracterizado por irritabilidad, llanto intenso y continuo y un día antes a su ingreso presentó vómitos post-prandiales 5 al día aproximadamente agregándose el día del ingreso tendencia al sueño con aparición de contracciones involuntarias en miembro superior izquierdo de duración de 15 minutos que se extendió, 5 horas más tarde, a miembro superior derecho con una duración de 10 minutos; por este motivo es traído al servicio de emergencia de nuestro hospital, donde se decide su hospitalización.
Antecedentes: embarazo sin complicaciones, parto vaginal domiciliario a las 36 semanas de gestación, no recibió vitamina K profiláctica, peso de 3.500 g y talla de 53 cm. Recibió como alimentación lactancia materna exclusiva. Al examen de ingreso destaca irritabilidad, palidez mucocutánea, fontanela abombada y pulsátil, asimismo desviación de la comisura nasogeniana izquierda. Se le diagnosticó como estatus epiléptico a descartar hemorragia cerebral o meningoencefalitis y anemia.
En los exámenes de laboratorio destaca hemoglobina 5.0 g/dl, hematocrito 14.3%, glóbulos blancos 10.660 por mm3 con 42% de segmentados, plaquetas 450.000 por mm3, proteína C reactiva 12.0 mg/L, K+ 5.48. En el perfil de coagulación, se halla que el tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) están prolongados (38 seg y 83.7seg respectivamente) con los factores de coagulación VIII y IX normales (164.1 y 72.3) y niveles plasmáticos de fibrinógeno ligeramente elevados (422 mg/dl). El resto de los exámenes se encuentran dentro de los parámetros normales (uroanálisis, hemocultivo, entre otros).
En las horas siguientes a su ingreso, se evidencian nuevamente contracciones involuntarias a predominio de miembro superior e inferior derechos asociado con anemia aguda grave, por lo que recibió sangre y plasma fresco congelado y se realizó resonancia magnética cerebral. Por una probable sepsis se inició ceftriaxona, que se continuó por 14 días .
Los resultados de la resonancia magnética de cráneo informaron de un área hiperintensa a nivel parieto-temporal bilateral predominante en el lado izquierdo con áreas de gliosis en ambos lados y foco hemorrágico paramedial izquierdo. (Figura 1 y 2)
El TP y TTPa se normalizaron luego de la administración de vitamina K y plasma fresco congelado al día siguiente a su internamiento y la anemia se corrigió con transfusiones sanguíneas. El paciente evolucionó favorablemente y fue dado de alta con el diagnóstico de hemorragia intracerebral secundario una enfermedad hemorrágica del recién nacido por deficiencia de vitamina K, en su variedad tardía, con secuelas neurológicas.
Discusión
La enfermedad hemorrágica del recién nacido (EHRN) se define como una coagulopatía adquirida secundaria al déficit de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K(II, VII, IX y X).1,4 Su incidencia en países desarrollados oscila entre 1.1-3.2/ 100,000, en países en desarrollo no se tienen datos exactos, pero se cree que la incidencia es mayor, dada la mayor proporción de partos domiciliarios.5 En los últimos dos años, se diagnosticaron solamente dos casos de EHRN del total de infantes admitidos en el servicio de Pediatría de nuestro hospital.
Normalmente los niños nacen con deficiencia de vitamina K, sin embargo esta no es tan grave de forma que precipite las hemorragias. Si esta se produce, es por tres causas, dicha vitamina no cruza la barrera fetoplacentaria, la leche humana es pobre en vitamina K y la flora bacteriana gastrointestinal no ha madurado lo suficiente para suplir dicho requerimiento. Es por ello que esta enfermedad ocurre principalmente en recién nacidos que no reciben vitamina K al nacer y cuya alimentación se realiza mediante la lactancia materna exclusiva. Y la principal medida de profilaxis es la administración de vitamina K al nacimiento, esto ha permitido una gran disminución en la incidencia (de 7 a 1.1/100.000.)5,6,7
Existen también otros factores que pueden condicionar esta deficiencia, como son: diarrea persistente, fibrosis quística, función hepática alterada con colestasis, disminución de la absorción, intoxicación e infección hepática.5 Asimismo el consumo de la madre durante el embarazo de medicamentos como anticoagulantes orales (warfarina), anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital) o antifímicos (rifampicina, isoniacida) cuya acción interfiere con su metabolismo 8
Para establecer el diagnóstico de EHRN se requiere evidenciar sangrado en un recién nacido con un tiempo de protrombina prolongado, recuento plaquetario y niveles plasmáticos de fibrinógeno normales. La confirmación se realiza con la corrección del TP y/o el cese de sangrado tras administrar vitamina K.9,10
Se conocen tres categorías definidas de EHRN. Precoz, que ocurre en las primeras 24 horas al nacimiento, clásica que ocurre durante la primera semana y es de localización principalmente gastrointestinal, cutánea o nasal y la tardía, que se desarrolla entre la segunda semana y los tres primeros meses, las hemorragias son de tipo intracraneal y se asocia a mayor mortalidad como también a secuelas en los sobrevivientes. De las tres la forma más común es la clásica y la menos frecuente la tardía, motivo de este reporte.4,9,11
La clínica se caracteriza por convulsiones tónico clónicas, irritabilidad, palidez mucocutánea, fontanela abombada y pulsátil,5 síntomas encontrados en nuestro paciente. Esta enfermedad cuando cursa con hemorragia intracerebral es de mal pronóstico, ya que es frecuente la presencia de secuelas neurológicas hasta en un 38%.12
La importancia de este reporte radica en manifestar la trascendencia de la administración profiláctica de la Vitamina K, debido a que produce una importante reducción en la incidencia.6 De la misma manera, la promoción del parto institucionalizado y practicado por personal capacitado es de vital importancia en la prevención de esta enfermedad
Esta entidad requiere mayor investigación, que permita determinar otros factores causales de la enfermedad así como el grado de severidad y el mecanismo fisiopatológico exacto. En los países en vías de desarrollo es más frecuente la hemorragia intracerebral como complicación en comparación con los países desarrollados, y es desconocida la explicación o la causa de esta diferencia.12, 6,7
Contribuciones de autoría: Todos los autores participaron en la concepción del artículo, recolección e interpretación de los datos, redacción del artículo, revisión crítica y aprobación final.
Fuente de financiamiento: autofinanciado
Conflicto de interés: los autores declaran no tener ningún conflicto de interés.
Referencias bibliográficas
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- Martín-López JE, Carlos-Gil AM, Rodríguez-López R, Villegas-Portero R, Luque-Romero L, Flores-Moreno S. La vitamina K como profilaxis para la enfermedad hemorrágica del recién nacido. Farm Hosp 2011; 35(3):148-155
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- KASATKAR, Priyanka; SHETTY, Shrimati; GHOSH, Kanjaksha. Delayed vitamin K deficiency as a cause of bleeding: still a concern in the 21st century!.Blood Coagulation & Fibrinolysis, 2010, vol. 21, no 6, p. 608-610.
- Komatsu M, Komatsu F, Tsugu H, Yahiro T,Oshiro S, Fujita T, Yoshimura K, Inoue T. Intracerebral hemorrhage despite prophylactic administration of vitamin K in infants--two case reports. Neurol Med Chir (Tokyo). 2011;51(2):130-3.
- Palacios BB. Hemorragia tardía del recién nacido.Archivos de investigación pediátrica de México 2001;4:8-11.
- Puckett R, Offringa M, Puckett R, Offringa M. Prophylactic vitamin K for vitamin K deficiency bleeding in neonates. Cochrane Database Syst Rev. 2000.
- Marcia L. Vitamin K for the Prevention of Bleeding in Newborns.Pediatr Pharm. 2001;24:537—51.
- Shearer M. Vitamin K deficiency bleeding (VKDB) in early infancy. Blood Rev. 2009;23:49—59.
- VISSER, Désirée Y., et al. Intracranial bleeding due to vitamin K deficiency: advantages of using a pediatric intensive care registry. Intensive care medicine, 2011, vol. 37, no 6, p. 1014-1020.
Figura 1. RM de cráneo:reblandecimiento
parieto-temporal bilateral, a predominio
izquierdo. Con áreas de gliosis en ambos lados.
Figura 2: Foco hemorrágico en área occipital
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El presente blog nos ha sido sugerido por varios colegas, el propósito del mismo sera crear una memoria on line de los casos que se presentan en nuestro servicio a lo largo del trabajo diario, a los colegas del servicio asistentes y residentes los invitamos a proporcionarnos las imágenes y resúmenes de los mismos con el único fin de compartir nuestra experiencia con los alumnos, internos, residentes y colegas de la especialidad y profesionales de la salud en general que ven en nuestro servicio una fuente permanente de aprendizaje
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